| 如何疏通微循环血流？ | ||||||||||
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| 疏通微循环血流不仅是增加微循环血液灌注的前提，而且直接影响增加灌注量的各种措施的成败。解除血管痉挛当然是首要措施，但是除此以外尚有以下方法：
一、右旋糖酐溶液的补充 右旋糖酐是一种类似糖原的无水葡萄糖聚合体，一般认为静滴小分子或低分子右旋糖酐(平均相对分子质量约20000及40000)具有纠正微循环的作用，其原理： 1、 右旋糖酐可粘附在破损的血管壁、红细胞和血小板的表面，起覆盖和保护作用，阻止某些凝血物质从红细胞、血小板释放，也阻止了血浆与内皮破损后内皮下成分的接触。 2、正常血管垂和血细胞表面带少量负电，这样可防止因异性电荷相吸引而引起的血细胞粘附、积聚和沉积。 3、右旋糖酐是血容量补充剂，不含纤维蛋白原和其它凝血因子，因此有DIC可能时，也不必禁忌（因为此时不宜输用全血和血浆，否则易促进DIC）。 4、降低血粘度。因为右旋糖旋糖酐能通过高渗作用使盘中水分增加，溶质粘度下降，同时能排斥—些具有粘性的、能导致血细胞积聚的蛋白类物质粘附在红细胞表面，并利用本身的粘性带动红细胞一起流动。近年来，常用平均分子量70，000(Dext70)的右旋糖酐，这是因为小分子(约20，000)和低分子(约40，000)右旋糖酐虽可改善微循环，但用量过大有时会引起急性肾功能衰竭，因为它们可迅速滤入尿液，与此同时因肾微循环的改善，使原尿中盐和水大量吸收，导致肾小管滤液中粘度增加，肾小管管腔被右旋糖酐的沉淀物阻塞，从而发生急性肾衰，但Dext70不发生上述变化，因为它分子较大，所以滤过速度大大减慢，另外它的扩容作用也较强而持久。一般认为右旋糖酐的使用主要适用于微循环血流有瘀滞时，即微循环障碍早期，如微循环血流已泥化或已有血栓形成时，此药效果可能不明显。二、抑制血小板粘附的药物(抗血小板药) 血小板的粘附、释放和聚集反应在休克时微循环障碍的形成中起重要作用。近年来，有人试用抗血小板药物，如双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林等单独或配合其它治疗一起进行，据称此类药物能加强血小板膜的稳定性，提高血小板内cAMP含量，减少TXA2的含量，从而对抗血小板的粘聚功能，因此具有防治微循环障碍的作用。以阿司匹林为例，应用上应注意以下问题：①阿司匹林的抗血小板作用很强，180mg／d就可以使血小板环加氧酶活性99%受抑制，并可维持一周以上，所以可突击应用；②阿司匹林的抗血小板用量宜小(<300mg／d)，若用量过大可同时抑制血管内PGI2生成，反而促进DIC与休克的发展；③如休克与DIC晚期，血小板数量很少，功能也有严重障碍，则不宜使用，否则易加重出血；④双嘧达莫(潘生丁)与阿司匹林抗血小板作用的环节不一，所以可联合应用加强效果。三、肝素的抗凝治疗 主要用于休克并发DIC时，利用肝素等抗凝药物防治微循环障碍，特别对DIC，在临床和实验中都证实肝素的疗效。其理论根据是防治凝血因子的消耗，及时中止凝血过程的发动，阻止阻塞微循环血流的微血栓继续形成。由于肝素不能溶解已形成的血栓，但可防止新血栓的继续出现。凝血过程有放大作用，所以肝素宜尽早应用。lμg肝素能中和32uXa(激活的凝血因子X)，中和1—2u凝血酶，1分子Xa可使50个分子的凝血酶原变成凝血酶。所以1μg肝素能中和1500以上的凝血酶。肝素容易引起出血，因此治疗时应加强临床观察，并作必要的实验室检查。四、溶解血栓的药物 严重的微循环障碍时，微血管中有微血栓形成，使微血管血流阻塞。因此只有溶解这些微血栓才能使血流再通。此时，一方面可依靠体内自身的纤溶系统的活动，另方面可以尽早酌情使用溶栓药，如链激酶和尿激酶等。
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