| SMBL治疗与传统治疗对比 | ||||||||||
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| 由林可干医师研制和创立了“蛇志牌林氏特效疏通微循环血流提高细胞内 ATP 含量法”专有技术（简称： SMBL-09 ）系列，经研究所十余年来的临床实践证明，可治疗多种疾病。现与各系统常见疾病的传统治疗方法相比较如下。 1 、慢性阻塞性肺疾病 临床上将同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史及肺气肿表现的患者统称为慢性阻塞性肺疾病。其发病机制一般认为是多因素协同作用形成，最终因通气与血流比例失调，引起缺氧， CO 2 潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，呼吸性酸中毒，使肺血管收缩痉挛，并发肺心，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血粘度增高。目前临床上的治疗原则是解除呼吸道阻塞的可逆因素，舒张支气管，袪痰，抗感染，氧疗，手术治疗。 SMBL-09 系列有明显扩张痉挛扭曲的微循环血管，使微循环的毛细血管阻力减少，利于血流的通畅，抗凝降粘，使血流的高凝和高粘状态得以缓解。增加细胞内 ATP 含量，增强呼吸肌功能，改善免疫功能，提高机体抗病能力。我科利用该技术治疗 COPD ，对改善症状，预防肺心病的发生，提高患者的生活质量有明显疗效。 2、脑血管疾病 临床上将脑血管疾病分为急性和慢性两种，急性包括出血性的脑出血和蛛网膜下腔出血，缺血性的包括脑血栓形成、脑栓塞及 TIA，慢性如脑动脉硬化症，血管性痴呆等。 脑是人体中最重要，最精密的生命器官，需要的能量大，脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备，故需不断地依靠血液输送氧与葡萄糖以维持脑的正常功能，脑缺氧 2分钟脑活动停止，缺氧5分钟即或出现不可逆的损伤，而血液粘稠度增高，血管张力增大会血流灌注量的减少。颈动脉或椎基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶笥神经功能障碍，出现相应的症状及体征，称为TIA。目前认为由于血液中的纤维素、血小板、红细胞、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子随血液进入脑中形成微栓塞，因而出现TIA，另外，血液动力学的改变，颈动脉受压也可引起。因栓子过小，易破裂，血供或恢复，症状消失，目前治疗使用654-2血管扩张剂扩、右旋糖酐扩容，阿司匹林抗血小板聚集，噻氯吡啶是新型的血小板聚集抑制剂，副作用比阿司匹林少，但价格昂贵，推广困难，肝素抗凝，钙离子拮抗剂扩管，维持红细胞变形能力，如因A硬化斑块致A明显狭窄或闭塞，则予行外科手术建立侧支循环以恢复血供。 微栓子不能被溶解，破裂或其他来自心脏的附壁血栓脱落，脂肪栓子、癌细胞、虫卵等随血流进入脑动脉造成血流阻塞称脑栓塞。由于供应脑的动脉因自身病变管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成局部急性血流中断，脑组织缺血缺氧，软化坏死，称脑血栓形成。两者病情发展到出现脑组织细胞的不可逆性的变性坏死统称为脑梗死。 急性期传统的治疗是：溶栓治疗：尿激酶、是最早应用的溶栓药，链激酶也较常用。另外 t-PA，rt-PA，APSAC等溶栓药尚处于临床探索之中，在最近举行的第5届世界卒中大会上有学者提出对高血压、高血糖及大面积梗死的脑梗死患者，接受rt-PA溶栓治疗，脑出血发生的危险性高；使用低分子右旋糖酐进行血液稀释；血管扩张剂的运用仍存在争议；甘露醇防治脑水肿；用CDPC、ATP、CoA、脑活素、脑蛋白水解物等脑代谢活化剂促进脑细胞代谢，营养脑神经细胞；大面积梗塞时为防治脑疝必要时行手术治疗。 SMBL-09 系列能够迅速溶解血栓，尽快恢复梗死区的血供，抗凝以防止血小板聚集，阻止新的血栓形成新的梗塞灶；增加脑细胞内的 ATP 含量，保证脑细胞功能的正常；清除氧自由基，抗脂质过氧化作用，可减轻脑水肿，防止再灌注性脑损伤。本技术用于治疗脑血管疾病疗效显著，使用简单、方便、安全，不增加脑出血的危险性。 3 、急性肺源性心脏病 最常见的是肺动脉栓塞。来自于周围静脉、右心的血栓或癌栓等栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高而引起右心室扩张和右心衰竭，该病发病急，死亡率高。如果不予处理， 75% 在症状出现后 1 小时内死亡。目前治疗主要是予尿激酶、低分子肝素钠急性溶栓，但需严格掌握适应征，严密监测出凝血功能；肝素、华法林等抗凝；大肺动脉栓塞才选择外科摘除血栓。 SMBL-09 系列同时具有抗凝、解聚、溶栓、双向调节微循环的作用，将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，以溶解腔内的纤维蛋白，缩小或消除血栓，恢复栓塞肺血管的血液循环，改善动力学和血气交换，从而降低死亡率。此技术溶栓迅速，安全，有效率达 80% 以上，有效防止在溶栓过程中发生的新的栓塞。并能同时扩张痉挛的肺细小动脉，降低肺动脉压，阻止右心衰的发生，慢性期可抗凝，解聚，疏通微循环血流，防止栓子的形成，肺动脉栓塞的复发。 4 、高血压 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分为原发性和继发性，原发性高血压患病率逐年上升，危害性高。高血压持续及进展即可引起全身小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，管腔狭窄，导致心、脑、肾缺血损伤，功能衰竭，严重高血压促使形成主动脉夹层并破裂，可致命。目前使用的降压药物仍然分为六类：利尿剂、β受体阻滞剂、α 1 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，较新的有血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。主要机理是通过降低心排血量和降低外周阻力以达到降压目的。传统的治疗需终身服药，药物副作用多，并可引起电解质紊乱、诱发其他心律失常，长期使用可增加耐药性的产生。 SMBL-09 系列通过降低血液粘稠度，改善微循环，使血流通畅，降低外周阻力；增加血管内皮细胞、中层平滑肌细胞内的 ATP 含量，营养细胞，稳定细胞膜功能，预防细胞变性、坏死，改善血管弹性，维持血管正常的舒缩功能。此法不影响心排血量，不引起电解质紊乱，无耐药性，长期使用本法保持微循环血流通畅甚至可以不用降压药也能保持正常的血压。 5 、冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。冠脉粥样硬化使血管阻塞，导致心肌缺血缺氧，引起心绞痛、心律失常、心肌梗死等一系列临床表现，严重者甚至猝死。传统治疗方法是使用降脂药降低血中的甘油三酯及胆固醇；钙离子拮抗剂等扩管；用阿司匹林等抗血小板粘附、聚集，防止血栓形成；对于动脉内已形成血栓者，予抗凝药；狭窄和闭塞的血管，可予施行再通、重建、旁路移植等外科手术，或经皮穿刺腔内冠脉成形术以恢复动脉内的供血。但上述方法均存在一定的缺陷。降脂药副作用多，常有消化道、肝、肾功能的损害；由于冠脉病变情况较复杂，血管扩张剂可能只扩张无病或轻度病变的动脉，增加正常供 O 2 量，而不能扩张病变严重的动脉，因而并不改善缺氧心肌的供氧量，甚至反而加重后者的缺氧，起不到缓解心绞痛的作用；搭桥手术后能否改善心功能，便以后不发生严重心律失常、心力衰竭或心肌梗死，能否处长患者寿命，尚无定论，且需终身服用抗凝药。加以手术本身可并发心肌梗死等并发症，具有一定的风险性。本技术除具有降粘、解聚的功能外，尚可调节脂肪代谢，提高 HDL 含量，达到降脂，防治动脉粥样硬化；并可双向调节微循环，不会导致类似“冠状动脉窃血”现象；具有去除氧自由基等有害物质，预防再灌注后损伤。经十余年的研究，发现 SMBL-09 系列对防治动脉硬化性疾病实验有效率为 100% ，降血粘有效率为 100% ，对急性心肌梗死的抢救成功率在 95% 左右，溶栓有效率达 80% 以上，与传统相比，具有抢救成功率高，生活质量高，致残率低，治疗费用低，疗程短等优点，疗程缩短 25%~35% ，费用减少 30%~40% 。据统计， 50% 的心肌梗死病人平时只会偶尔出现胸闷和胸痛现象，而心电图等检查却未发现异常，无症状型冠心病发病隐匿，但可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心衰或心律失常，个别亦可能猝死。“微循环血流不畅是发生疾病有碍健康促进衰老损寿的早期主要原因”理论认为，对于此类病人，应定期检查微循环血流，积极使用 SMBL-09 系列技术保持微循环血流的通畅，预防心梗的发生。 6 、心脏瓣膜病 由于炎症、粘液样变性，退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死，创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全，由于解剖结构的改变导致血流动力学改变，容易出现附壁血栓，血栓脱落造成栓塞，一般在对症治疗的基础上采取手术介术和手术方法纠下解剖结构的异常：如经皮球囊瓣膜成形术、瓣膜直视分离术、人工瓣膜置换术等，上述方法手术均有一定的风险性，术后症较高，仍需终身服用抗凝药，成本高，人工瓣膜有一定的使用期限。 SMBL-09 系列能有效改善血流动力学，预防附壁血栓的形成，双向调节免疫机能的作用尚可预防风湿热的发生和复发，达到防治并施。 7 、慢性病毒性肝炎 目前治疗慢性病毒性肝炎并无特效药，抗病毒疗法疗程长，副作用大，费用昂贵，且免疫标志物阴转率低；中医药对改善症状及肝功能有较好的疗效，但抗病毒作用尚未肯定。最新研究利用免疫疗法来治疗病毒性肝炎，但仍需临床上进一步探索。 SMBL-09 系列用于治疗慢性病毒性肝炎的依据是：肝脏是人体的解毒中心，随着大量的血流经过肝脏，带来大量的毒素及代谢产物，并在此降解，。当机体免疫力下降，易受到病毒感染，病毒与肝细胞整合，不断复制，导致病情迁延不愈。 SMBL-09 系列通过双向疏通血流，调节机体免疫力，增加肝脏血流，增强肝细胞自身抗病毒能力，以达到清除病毒的目的，经本中心验证， SMBL-09 系列用于治疗慢性乙型肝炎半年内费用大约 5000 元，转阴率为 60% ，疗效明显者甚至在一个疗程后大三阳全转阴，对肝功能也有保护作用。 8、肾病综合征 肾病综合征主要的病理生理改变是大量蛋白尿，血浆蛋白减低，水肿，高脂血症。大量的蛋白尿致肾功能损害；水肿引起高血压；而血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症又造成血液粘度增高；某些蛋白质丢失，肝代偿性合成增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外，由于血小板亢进、利尿剂及糖皮质激素的利用均可加重高凝，容易并发血栓、栓塞，直接影响肾综治疗效果和预后。 在常规利尿、降压、免疫抑制治疗的基础上，使用本技术降低血液粘滞度，调节脂代谢，降低甘油三脂和胆固醇，提高 HDL含量，预防血栓形成；改善微循环血流，增强机体对药物的敏感性，减少药物的副作用；改善肝血供，促进肝的白蛋白合成，减轻低蛋白血症。 9、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症 真性红细胞增多症、原发性血小板增多症共同的主要表现为红细胞容量增加，血容量增大，血小板增多，血液粘滞性增高为正常的 5~8倍，常并发出血、血栓形成、栓塞，是主要死亡原因。传统采用静脉放血以减少血容量，羟基脲等化学治疗，近年来也试用干扰素 进行抑制细胞增殖，静脉放血虽可降低红细胞容量，但有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，并加重缺铁倾向，对老年及有心血管疾病患者，放血后更易诱发血栓形成，而本专有技术可以溶栓，加快血流速度，扩张微血管，防止血栓的形成，降低死亡率，并且通过改善骨髓组织功能，使其异常增殖恢复正常状态。 10、糖尿病 从胰岛β细胞合成和分泌 RI，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异性受体结合，引起细胞内物质代谢的效应，在整个过程中任何一个环节发生变异均可导致糖尿病。糖尿病可并发大小血管、肾、神经、视网膜等全身各系统脏器的损害，致残率高，目前治疗尚缺乏针对病因的有效治疗，仍以饮食治疗和合适的体育锻炼为基础，配以口服降糖药或胰岛素治疗。降糖药的使用机理是（1）磺脲类：改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷。（2）双胍类：增加外周组织对葡萄糖的摄取利用。（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂：抑制位于小肠细胞刷状面的酶系，降低多糖及蔗糖分解为葡萄糖，减少并延缓其吸收。（4）噻唑烷二酮类：增强靶组织对胰岛素的敏感性。（5）胰岛素替代治疗。各药均有不同程度的副作用，需终身服药，易引起低血糖反应。最新研究利用胰胰腺移植和胰岛细胞移植来治疗糖尿病，但价格昂贵，不能广泛运用，而且长期免疫抑制剂治疗有一定副作用。随着干细胞技术的日益成熟，最近有学者提出用骨髓基质干细胞分化为胰岛细胞，但仍在研究当中。 SMBL-09 系列通过改善胰腺血流，增强胰岛 β细胞功能，使已处于病理状态的胰岛细胞恢复正常的生理状态，以分泌胰岛素，还或降低因血增高而引起的血液粘滞度增加，降血脂，预防大小血管、肾、脑等并发症的发生。保持血流通畅，使用本技术治疗一定疗程，可以达到减少降糖药的用量藉用降糖药也可以维持血糖在正常范围，提高生活质量。 综上所述，与其他治疗手段相比， SMBL-09 系列具有 1 降粘； 2 解聚； 3 降纤、调脂； 4 双向调节微循环； 5 双向调节免疫机能； 6 溶栓； 7 提高 HDL 含量； 8 调节内皮素含量； 9 去除氧自由基等有害物质； 10 调控基因表达，影响蛋白质组学等，达到保持微循环血流通畅健康的综合性的功能。 本专有技术主要协调、平衡、作用于人体的物质流、信息流、能量转换，能使机体生理机能更好的发挥和完善；也能使已处于病理生理过程的机体逐步趋向正常的生理过程，保障机体细胞结构与功能均维持在最佳的状态。 （注：蛇志牌林氏特效疏通微循环血流提高细胞内 ATP 含量法专有技术（简称： SMBL-09 ）系列，是具有独立自主知识产权的核心技术，其无形资产值 9.5 亿元。） 除以上所述疾病， SMBL-09 系列还可用于治疗凡是存在有“微循环血流不畅”病理生理改变的疾病以及尚未出现不可逆的病理改变但已经出现症状的“亚健康状态”的预防保健。治疗范围包括——周围血管性疾病：脉管炎、动脉硬化闭塞症、深部静脉血栓形成、无脉症、雷诺氏病、动脉炎、坏疽、红斑肢痛症。 . 五官科疾病 ：眼底动、静脉栓塞、突发性视力下降或失明、飞蚊症、突发性耳聋、耳鸣等。 . 其他疾病 ：外伤后综合征、精神分裂症、风湿病、高脂血症、高粘血症、类风湿性关节炎、痛风性动脉炎、肿瘤所致血栓病、癫痫、红斑性狼疮、硬皮病、牛皮癣、哮喘、胃病、尿毒症、急性肾功能衰竭、狼疮性肾炎等。无论是在治疗或预防方面，均有显著的疗效。 |
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